Uma nova terapia para a Esclerose Múltipla?

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Um tratamento projetado para atacar um vírus comum que se esconde em nossos corpos pode aliviar a piora progressiva causada pela Esclerose Múltipla (EM), de acordo com novos resultados de testes. Surpreendentemente, a terapia pode até reverter alguns dos sintomas já estabelecidos da EM.

Um ensaio clínico de fase 1 da empresa de imunoterapia Atara Biotherapeutics, com sede na Califórnia, confirma que infecções latentes por Epstein-Barr (EBV) são alvos possíveis ​​para o tratamento de EM em pelo menos alguns pacientes, reforçando uma ligação curiosa entre o vírus e a Esclerose Múltipla, condição que afeta milhões ao redor do mundo.

Dos 24 voluntários do estudo, 20 mostraram sinais de melhora ou pelo menos uma interrupção na piora neurológica progressiva. É importante ressaltar que não houve sinais de efeitos colaterais graves.

Por mais promissores que esses resultados para uma nova terapia possam parecer, o estudo ainda não foi revisado por pares, ou seja, especialistas no assunto ainda precisam rever os dados para considerá-los adequadamente. Além disso, o caminho de pequenos ensaios clínicos para medicamentos aprovados é longo e difícil. Anos de pesquisa com base em grupos de voluntários cada vez maiores e mais diversos são necessários para revelar riscos ocultos ou demonstrar o valor do tratamento.

Nota da AME:

De acordo com a neurologista Raquel Vassão, isso quer dizer que ainda há um longo caminho a ser percorrido até que possamos ter ideia de que este tratamento chegará a ser comercializado, pois um estudo tão pequeno como este, ainda na primeira fase de avaliação em pesquisa, não pode ser considerado para tomada de decisões. “É preciso ter em mente que a maioria dos tratamentos de alta eficácia, de alguma maneira, destroem populações de células B, que potencialmente podem estar infectadas pelo EBV”, comenta Raquel. Ela ainda acrescenta que será necessário demonstrar se a melhora dos pacientes foi por conta dessa terapia específica ou da diminuição das células B, que já sabemos ser eficaz no tratamento de Esclerose Múltipla, inclusive em formas progressivas. 

Mas há boas razões para pensar que direcionar o vírus adormecido pode ser a chave para frear um aspecto particular da EM – a perda progressiva da mielina, o ‘material de isolamento’ que protege as células nervosas e as faz trabalhar com tamanha velocidade no processamento das informações. Cerca de 95% das pessoas pegam EBV em algum momento de suas vidas; o vírus, também conhecido como herpesvírus humano 4, causa a doença conhecida como mono, ou febre glandular.

Os sintomas raramente são graves, mas o vírus permanece no corpo, pronto para uma possível reativação futura. As consequências de seu reaparecimento variam de benignas a mortais, embora a maioria das pessoas não perceba se o EBV voltar a aparecer.

No entanto, a pesquisa descobriu ligações suspeitas entre o EBV e várias doenças autoimunes, cânceres e síndrome da fadiga crônica/encefalomielite miálgica (CFS/ME).

Já no início da década de 1980, pesquisadores notaram que um número excessivo de amostras de sangue de pessoas com Esclerose Múltipla tinha níveis elevados de anticorpos contra o vírus Epstein-Barr.

Como os dois podem estar relacionados é uma questão em andamento, embora um estudo longitudinal recente publicado por pesquisadores de Harvard tenha descoberto que uma infecção por EBV “aumentou muito o risco de Esclerose Múltipla subsequente”.

Outro estudo recente realizado por pesquisadores da Universidade de Stanford mostrou que quase um quarto das pessoas com Esclerose Múltipla têm anticorpos que se ligam a uma proteína EBV chamada EBNA1 e a uma proteína produzida pelo nosso próprio sistema nervoso chamada molécula de adesão de células gliais, ou GlialCAM.

“Parte da proteína EBV imita sua própria proteína hospedeira – neste caso, GlialCAM, encontrada na bainha isolante dos nervos”, diz o imunologista de Stanford, William Robinson.

“Isso significa que quando o sistema imunológico ataca o EBV para eliminar o vírus, ele também acaba atacando o GlialCAM na mielina”.

Essa perda de mielina pode ser o principal responsável pelos diversos sintomas da Esclerose Múltipla. Estes variam de dificuldade para andar à disfunção cognitiva, dormência e formigamento e, em alguns casos, dor, problemas de visão e até depressão.

Por que o EBV engana o sistema imunológico de algumas pessoas e não de outras ainda não se sabe, embora a genética possa desempenhar algum tipo de papel predisponente, possivelmente tornando mais difícil para seus próprios glóbulos brancos responderem a infecções recorrentes por EBV.

Se a presença constante do vírus faz com que o sistema imunológico de algumas pessoas ataque sua própria mielina, ajudá-las a eliminar a infecção pode ser uma base para tratar os sintomas da Esclerose Múltipla. Essa ideia foi testada pela primeira vez há pouco menos de uma década, através da transferência de células imunes direcionadas ao EBV em um único paciente de 42 anos.

Encorajados pelos resultados do experimento, pesquisadores na Austrália realizaram um estudo um pouco maior em 10 pacientes em 2018, pegando as células T dos próprios pacientes e treinando-as para caçar células carregadas de vírus. Com sete dos 10 mostrando sinais de melhora, um ensaio clínico ainda maior e mais rigoroso foi necessário para realmente testar o conceito.

Em vez de usar as próprias células dos pacientes, este último teste da Atara Biotherapeutics contou com glóbulos brancos de doadores especialmente selecionados, esperando que isso pudesse fornecer um sistema de entrega mais rápido e pronto para uso.

Chamado de ATA188, eles esperam que a terapia possa não apenas dar às pessoas com Esclerose Múltipla a chance de melhores defesas contra a infecção por EBV e, assim, melhorar seus sintomas, mas o ‘modelo doador’ seria facilmente ampliado para alcançar um número maior e maior diversidade de pacientes.

As descobertas da equipe foram apresentadas recentemente em uma reunião com investidores e em uma conferência no final do ano passado. Eles alegaram que das 18 pessoas com Esclerose Múltipla que concordaram em participar de um período de coleta de dados mais extenso, nove relataram uma melhora sustentada em sua deficiência ao longo de um ano ou mais.

Também não houve relatos de respostas imunes adversas, demonstrando ainda uma forte necessidade de continuar a pesquisa. O mais emocionante de tudo é que o estudo também avaliou o crescimento da mielina.

Tendo em mente o pequeno tamanho da amostra e as melhorias moderadas, o fato de haver indícios de remielinização em torno de alguns nervos fornece um terreno sólido para esperança, já que isso não é algo tipicamente visto em pessoas com EM.

“Quando uma pessoa com EM atinge um certo nível de incapacidade avançada, é raro que ele reverta naturalmente, e qualquer melhora sustentada não seria esperada, se considerarmos a história natural da condição”, diz o neurologista da Universidade de Ottawa, Mark Freedman.

Com quase 1 milhão de pessoas vivendo com Esclerose Múltipla apenas nos EUA, uma condição que não apenas compromete a qualidade de vida, mas que pode encurtar a expectativa de vida em anos, um tratamento que tem o potencial de frear a Esclerose Múltipla, não poderia chegar em melhor hohra.


Leia mais no site da AME:

Tradução e adaptação: Redação AME – Amigos Múltiplos pela Esclerose

Fonte: Science Alert

Escrito por Mike Mcrae, em 13 de abril de 2022.

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