- A infecção pelo vírus Epstein-Barr (VEB) pode contribuir para o desenvolvimento de doenças auto-imunes, incluindo a EM
- O vírus pode produzir proteínas que se ligam ao DNA e estas podem interagir com as partes do DNA que controlam os genes de risco de EM.
- As variações em alguns genes que estão associadas a um risco aumentado de desenvolver EM são mais propensas a interagir com o VEB
Os vírus funcionam evitando as defesas de nossos corpos e sequestrando nossas células. Uma vez lá dentro, eles podem usar nossas células para fabricar e copiar a si mesmos, ou ficarem latentes até que estejam prontos para se mudarem para outro lugar.
Diferentes vírus humanos escolhem invadir diferentes tipos de células no corpo. O Vírus Epstein Barr, que tem sido associado ao desenvolvimento da EM e de outras doenças auto imunes, favorece as células B – um tipo de célula do sistema imunológico.
Quando os vírus comandam nossas células imunológicas, isso pode fazer com que as células “se tornem desonestas” e desviem do curso, o que, acredita-se, desempenha um papel no desenvolvimento de doenças autoimunes.
O VEB é uma infecção muito comum que é mais frequentemente adquirida durante a primeira infância, seja sem sintomas ou como uma infecção genérica do trato respiratório superior. Em adolescentes e adultos jovens, também pode causar febre glandular. Entre 90% – 95% da população geral terá sido infectada pelo vírus em algum momento de sua vida. Em comparação, perto de 100% das pessoas com EM foram infectadas. Assim, pensa-se que, por si só, o VEB não causa EM, mas, em pessoas suscetíveis, contribui para o desenvolvimento da EM. Até agora, a razão exata para isso não estava clara.
Quando um vírus entra em uma célula, ele começa a controlar alguns dos genes da célula. Uma nova pesquisa, publicada na Nature Genetics, descobriu agora que o VEB pode interagir de forma específica e direta com alguns dos genes que foram identificados como genes de risco para a esclerose múltipla e outras doenças auto-imunes.
Para mostrar isso, os cientistas levaram algumas células infectadas com VEB e algumas que não foram infectadas. Eles então trabalharam para identificar onde as proteínas do vírus estavam ligadas ao DNA das células, uma vez que este é um sinal chave de que o vírus está usando esses genes específicos. No caso da EM, eles descobriram que, dos 109 genes de risco da EM conhecidos, as proteínas virais estavam ligadas a 44 desses genes. Importante, o vírus pareceu fazer isto mais prontamente em células B do que em outras células.
Os cientistas também analisaram se as variações específicas no código do DNA que está ligado à EM nesses genes mudaram o quão fortemente as proteínas do vírus se ligaram ao DNA. Eles descobriram que o vírus se ligava à versão do código genético ligado à EM mais prontamente do que à versão “padrão” do gene, sugerindo uma interação específica entre as variações do gene de risco EM e o VEB.
Este trabalho revela um mecanismo importante pelo qual nossos genes e o vírus podem efetivamente causar a esclerose múltipla apenas em algumas pessoas – não em todos – que foram infectadas pelo VEB. Em última análise, esse tipo de trabalho pode nos ajudar a entender como podemos evitar as mudanças que o VEB causa no sistema imunológico e ajudar a prevenir ou tratar a esclerose múltipla.
Fonte: Multiple Sclerosis International Federation, traduzido livremente – Redação AME: https://bit.ly/2tuwTK8
