Por que nossos cérebros param de reparar a mielina à medida que envelhecemos?

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Um estudo publicado em março de 2021 descobriu que um gene específico desempenha um papel importante no reparo da mielina, tornando-se menos eficaz à medida que as pessoas envelhecem. Para impedir que a Esclerose Múltipla (EM) piore, é preciso encontrar maneiras de reparar a mielina danificada – o revestimento protetor ao redor dos nervos no cérebro.

Embora nossos corpos tenham a capacidade natural de reparar a mielina, esse processo é interrompido na Esclerose Múltipla. Recentemente, os pesquisadores descobriram que o envelhecimento é uma das principais causas desse colapso. Mas eles não sabem dizer exatamente o por quê.

Este estudo começou a desvendar o que acontece com o processo natural de reparo da mielina, quando ele pára de funcionar corretamente à medida que envelhecemos.

 

Genes com mau funcionamento

Geralmente pensamos nos genes como responsáveis ​​pelas características que herdamos de nossos pais, como a cor dos olhos. Mas os genes fazem muito mais do que isso. Eles acionam todas as atividades necessárias para fornecer às nossas células instruções sobre o que e quando precisam fazer.

O estudo realizado por pesquisadores do Reino Unido, Alemanha e Itália comparou os cérebros de camundongos jovens e velhos para ver quais genes não estavam se comportando normalmente. Eles descobriram que os genes que fornecem instruções para as células produtoras de mielina foram os mais afetados pelo envelhecimento.

Em particular, um gene chamado GRP17 desempenhou um papel importante em tornar o reparo da mielina menos eficaz no cérebro de camundongos mais velhos.

 

Células-tronco não podem fazer a transição para células produtoras de mielina

A mielina é reparada ou substituída por células especiais no cérebro chamadas oligodendrócitos. Essas células são feitas de um tipo de célula-tronco encontrada no cérebro, chamadas de células precursoras de oligodendrócitos (OPCs).

O GRP17 é responsável por instruções para OPCs que estão em transição, a caminho de se tornarem oligodendrócitos totalmente maduros. O estudo encontrou mudanças na forma como o GRP17 recebe essas instruções para os OPCs. E isso tornou mais difícil para os OPCs se transformarem em oligodendrócitos, o que significava que o reparo da mielina era menos eficaz.

Os pesquisadores também testaram uma série de moléculas que poderiam ajudar os OPCs mais velhos a se comportarem mais como os OPCs jovens. Uma molécula foi capaz de melhorar efetivamente o reparo da mielina em camundongos mais velhos.

 

Potencial para novos tratamentos para reparar a mielina

Ao descobrir o papel do GRP17 na quebra do reparo da mielina à medida que envelhecemos, os pesquisadores identificaram um alvo potencial para tratamentos para retardar a progressão da EM.

Um dos autores, Kasum Azim, da Universidade de Dusseldorf, disse: “Esta abordagem, realizada em camundongos mais maduros, é promissora para direcionar a perda de mielina no cérebro em envelhecimento e doenças desmielinizantes, incluindo Esclerose Múltipla, doença de Alzheimer e distúrbios neuropsiquiátricos. De fato, tocamos apenas a ponta do iceberg e futuras investigações de nossos grupos de pesquisa visam trazer nossas descobertas para possibilitar testes com humanos”.

A interação entre o envelhecimento e o reparo da mielina está se tornando um tema importante na pesquisa sobre Esclerose Múltipla. Na mesma época que este artigo foi publicado, a MS Society UK anunciou um compromisso de arrecadar mais de um milhão de libras em financiamento para pesquisa no Centro de Excelência de Cambridge, que incluirá uma forte ênfase na compreensão do reparo da mielina ao longo da vida.

A Dra Emma Gray, diretora assistente de pesquisa, disse: “Podemos ver um futuro em que ninguém precisa se preocupar com o agravamento da Esclerose Múltipla, mas, para que isso aconteça, precisamos encontrar maneiras de reparar a mielina danificada”.

“Esta pesquisa esclarece por que as células que impulsionam o reparo da mielina se tornam menos eficientes à medida que envelhecemos, e estamos muito orgulhosos de ter ajudado a financiá-la. Melhorar nossa compreensão do envelhecimento das células-tronco do cérebro pode ter implicações importantes para tratamentos futuros”.

 

Leia 8 dicas para envelhecer bem quando você convive com a Esclerose Múltipla

Tradução e adaptação: Redação AME – Amigos Múltiplos pela Esclerose

Fonte: MS Society UK – originalmente publicado em 10 de março de 2021

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