Danos ao nervo e à bainha de mielina causados pela EM poderiam ser retardados ou impedidos pela atividade da proteína TREM2.
A esclerose múltipla é caracterizada pela degeneração da mielina, um revestimento de gordura que isola os nervos e os ajuda a transmitir impulsos. Quando a mielina é danificada, isto inibe a comunicação do sistema nervoso, causando problemas com o movimento, sensação, cognição, equilíbrio e dor. É necessário que a mielina danificada seja recomposta por um células cerebrais especializadas chamadas microglias. Se não forem removidos, os restos podem inibir os mecanismos de reparação, agravando os danos causados pela EM.
Neste estudo, publicado na edição de 29 de janeiro de Acta Neuropathologica, a equipe descobriu que ratos sem a proteína não tinha limpeza da TREM2 microglial após os danos causados à mielina induzida experimentalmente. TREM2 encontrado em células microgliais e a resposta ao dano de limpeza, conhecido como fagocitose. No estudo, os autores proporcionaram um composto chamado cuprizona em cobaias para remover o gene TREM2. Cuprizona provoca a perda de mielina, semelhante à perda causada pela esclerose múltipla. Os ratos normais que receberam cuprizona poderiam eliminar fragmentos de mielina do cérebro, enquanto os ratos geneticamente modificados tinham na mielina do cérebro permanecem até quatro, seis e 12 semanas após.
“Temos estado muito interessados em identificar formas de controlar os mecanismos naturais que ajudam a limpar e reparar o cérebro, e esses novos estudos são uma prova inequívoca de que a TREM2 poderia ser um alvo deste tipo”, disse Laura Piccio, neurologista e principal autora do estúdio.
Os pesquisadores estão interessados em determinar uma forma de ativar a proteína para reduzir ou prevenir danos causados por distúrbios neurológicos.
Fonte: Fonte: Avempo. Traduzido livremente. Imagem: Creative Commons.