Bactérias intestinais podem desencadear mecanismo prejudicial para EM

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A esclerose múltipla afeta milhões de pessoas em todo o mundo, embora suas causas subjacentes e os fatores fisiológicos que a desencadeiam permaneçam incertos. Recentemente, no entanto, pesquisadores estão buscando respostas para a microbiota intestinal humana.

Modelo anatômico focado em intestinos

A resposta auto-imune que prejudica o tecido cerebral na esclerose múltipla tem origem no intestino?

Em esclerose múltipla (EM), o sistema imunológico ataca a mielina, o revestimento que envolve os axônios que conectam as células nervosas.

Esse dano eventualmente leva a sintomas, como fraqueza muscular, fadiga e problemas de visão. Embora ainda não esteja claro o que causa a esclerose múltipla, nos últimos anos, os pesquisadores têm formulado a hipótese de que as bactérias do intestino podem ter um papel fundamental.

Evidências emergentes mostram que os microrganismos que povoam nossos intestinos podem fazer ou quebrar numerosos aspectos de nossa saúde em geral, incluindo a saúde do coração e a saúde mental .

A ligação entre o cérebro e o intestino não se limita aos distúrbios de humor, no entanto. Estudos associaram a composição da microbiota intestinal à doença de Parkinson e, mais recentemente, pesquisadores sugeriram que ela também pode estar envolvida no desenvolvimento da esclerose múltipla .

Agora, um estudo conduzido por cientistas da Universidade de Zürich, na Suíça, indica que o intestino pode desencadear a resposta imune nociva que causa a desmielinização (a deterioração da mielina).

As descobertas da equipe foram publicadas na revista Science Translational Medicine .

As células do sistema imunológico são ativadas no intestino?

Pesquisas anteriores da equipe da Universidade de Zurique – que foram abordadas no Medical News Today – analisaram como células imunológicas especializadas, células T e células B se comunicam entre si para desencadear a desmielinização.

No presente estudo, os cientistas identificaram outras vias de ativação das células T, observando que uma proteína produzida por certas bactérias intestinais pode ativar essas células.

As células T, os autores do estudo explicam, reagem à GDP-L-fucose sintase, que é uma proteína produzida por certas bactérias no intestino de pessoas com esclerose múltipla.

” Acreditamos que as células do sistema imunológico são ativadas no intestino e migram para o cérebro, onde causam uma cascata inflamatória quando se deparam com a variante humana do antígeno alvo.”

Autor do estudo Mireia Sospedra

Mais especificamente, em um grupo particular de pessoas com EM – aquelas com a variação genética HLA-DRB3 * – a microbiota intestinal pareceu desempenhar um papel consideravelmente maior no desencadeamento do mecanismo de EM prejudicial do que se suspeitava anteriormente.

No futuro, Sospedra e equipe planejam realizar mais testes para avaliar a interação da GDP-L-fucose sintase com as células do sistema imunológico.

A busca por uma nova abordagem terapêutica

O principal objetivo dos pesquisadores é chegar a um tratamento melhor, mais focado e eficaz para a esclerose múltipla.

As abordagens existentes visam todo o sistema imunológico, o que significa que, embora isso possa neutralizar os mecanismos prejudiciais da EM, também enfraquece as respostas imunes.

No entanto, “nossa abordagem clínica visa especificamente as células imunológicas patológicas auto-reativas”, observa Sospedra. Em outras palavras, os cientistas da Universidade de Zurique pretendem atuar sobre as células imunes específicas “nocivas” que atacam a mielina.

Fonte: Medical News Today – http://bit.ly/2zqK42a, traduzido e adaptado – Redação AME.

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